止癢才是最有效的治療
一個針對異膚患者的全球性問卷結果顯示，90%以上的患者認為治療的藥物如果能止癢，才是有效的治療。
由此可見，搔癢對於異膚患者生活的影響有多大。
止癢，給藥就好了嗎？
異膚患者的止癢，絕對不是只給抗組織胺或止癢藥膏就好了！這只能治標，而且在臨床上也常可發現，若只是單靠藥物，往往未必能達到真正有效、持續穩定的止癢效果。
然而，最有效的止癢，其實是需要醫師的經驗，和家長或患者溝通，探究為什麼會癢？
我通常都會詢問家長以下幾個問題：
很癢？一整天哪時候癢？整天都癢？睡前？熟睡後才搔抓？
抓癢的部位？全身？頭皮？耳後？後頸？屁股？
接著，觀察抓癢部位的皮疹、有無病灶和病灶的型態。
綜合判斷後，找出引起這次搔癢的因素，才給予相對應的治療方針。
有時不需要靠藥物，而是生活習慣的改變就能有效止癢。
到底什麼是癢？為什麼會有癢的感覺？
那麼，究竟什麼是「癢」？
從醫學與感受的角度來看，癢是一種令人不愉快的感覺，並且會驅使人產生想要搔抓的衝動。也就是說，癢不只是單純的皮膚不舒服而已，而是一種會直接引發行為反應的感覺。
那為什麼人體會有「癢」這樣的感知存在？
其實，癢並不是毫無意義的感覺，它之所以存在，主要有兩個重要目的。
第一，是自我防衛機轉的活化。當皮膚接觸到外界某些陌生物質、刺激物，或可能對身體造成影響的因子時，癢感可以促使我們透過搔抓、拍打、移除等動作，試圖把這些外來刺激排除，達到保護自己的效果。
第二，是警報反應。當身體出現異常訊號，尤其是皮膚受到侵害、發炎、乾燥、受損，或有其他不正常狀況時，癢可以作為一種提醒，讓我們注意到身體目前正處於不穩定或受刺激的狀態。
然而，當這個感知反應變得過度、持續，甚至在沒有明顯外在威脅時也反覆出現，癢就不再只是單純的保護作用，而會變成困擾患者、干擾生活品質，甚至讓病情惡化的重要因素。
對異位性皮膚炎患者來說，問題往往正是如此。原本具有保護意義的癢感，因為皮膚屏障受損、發炎反應持續、神經敏感化等因素，逐漸變成一種過度放大的訊號。
第一，是自我防衛機轉的活化。當皮膚接觸到外界某些陌生物質、刺激物，或可能對身體造成影響的因子時，癢感可以促使我們透過搔抓、拍打、移除等動作，試圖把這些外來刺激排除，達到保護自己的效果。
第二，是警報反應。當身體出現異常訊號，尤其是皮膚受到侵害、發炎、乾燥、受損，或有其他不正常狀況時，癢可以作為一種提醒，讓我們注意到身體目前正處於不穩定或受刺激的狀態。
然而，當這個感知反應變得過度、持續，甚至在沒有明顯外在威脅時也反覆出現，癢就不再只是單純的保護作用，而會變成困擾患者、干擾生活品質，甚至讓病情惡化的重要因素。
對異位性皮膚炎患者來說，問題往往正是如此。原本具有保護意義的癢感，因為皮膚屏障受損、發炎反應持續、神經敏感化等因素，逐漸變成一種過度放大的訊號。
患者不但更容易感到癢，也更容易因為搔抓而造成進一步的皮膚傷害，最後進入反覆惡化的惡性循環。
癢的傳遞和感知，主要有四個器官參與，分別為皮膚、背根神經節（DRG）、脊髓和大腦。
研究顯示，異位性皮膚炎的發炎病灶中，會釋放多種與搔癢密切相關的發炎物質，其中以 IL-4、IL-13 與 IL-31 特別重要。這些細胞激素不只是參與皮膚發炎反應，也會直接影響搔癢的產生。
當這些發炎物質增加時，它們可以與皮膚內的感覺神經纖維（C-纖維）結合，進一步啟動搔癢訊號，並將這些訊號一路傳遞到大腦，讓患者感受到明顯的癢感。
也因為我們對這些致癢機轉有了更深入的了解，近年治療異位性皮膚炎的新型藥物，也開始能更精準地針對這些關鍵發炎路徑。
為什麼會這樣呢？難道看起來非病灶的皮膚是有問題的？
除了發炎本身會直接誘發搔癢之外，皮膚屏障受損與皮膚乾燥，也是異位性皮膚炎患者非常重要、而且經常被低估的致癢來源。
皮膚中的感覺神經纖維，並不是固定不變地分布在某個深度。
癢感是如何傳遞到大腦？
癢的傳遞和感知，主要有四個器官參與，分別為皮膚、背根神經節（DRG）、脊髓和大腦。
皮膚會經由C-纖維（C-fiber）將養的神經衝動傳遞到背根神經節，接著回到大腦產生癢感。
C-纖維幾乎是傳遞癢最主要的神經纖維。
皮膚受到外在物理性或化學性的刺激後，會經由皮膚的角質細胞傳遞致癢介質，誘發C-纖維產生癢感。
C-纖維幾乎是傳遞癢最主要的神經纖維。
皮膚受到外在物理性或化學性的刺激後，會經由皮膚的角質細胞傳遞致癢介質，誘發C-纖維產生癢感。
可見，皮膚和神經會直接對話，皮膚是可以誘發癢感的。
另外，C-纖維也可以受到免疫細胞分泌的致癢介質誘發癢感。
一些口服的藥物也會引起搔癢，最經典的就是嗎啡類藥物，嗎啡藥物常用來止痛，但其常見的副作用就是引起皮膚搔癢。
異膚致癢的四大因素之一：皮膚發炎（皮膚紅疹）
引起異膚患者搔癢有四大因素：皮膚發炎、皮膚乾燥、金黃色葡萄球菌增生以及流汗。
首先，我們先來談論皮膚發炎。
異位性皮膚炎的病灶就是皮膚發炎，而且病灶常伴隨嚴重搔抓。
研究顯示，異位性皮膚炎的發炎病灶中，會釋放多種與搔癢密切相關的發炎物質，其中以 IL-4、IL-13 與 IL-31 特別重要。這些細胞激素不只是參與皮膚發炎反應，也會直接影響搔癢的產生。
當這些發炎物質增加時，它們可以與皮膚內的感覺神經纖維（C-纖維）結合，進一步啟動搔癢訊號，並將這些訊號一路傳遞到大腦，讓患者感受到明顯的癢感。
也就是說，異位性皮膚炎患者之所以會一直癢，並不只是因為皮膚表面看起來紅或乾，而是因為皮膚內部的發炎反應，已經直接啟動了神經系統的癢覺傳導。
也因為我們對這些致癢機轉有了更深入的了解，近年治療異位性皮膚炎的新型藥物，也開始能更精準地針對這些關鍵發炎路徑。
例如，生物製劑 杜避炎（Dupilumab），主要是透過抑制 IL-4 與 IL-13 的訊號途徑來減少發炎；而 異可適（Lebrikizumab），則是以 IL-13 為主要作用標的。
這類藥物在臨床上之所以能展現良好的止癢效果，正是因為它們不只是壓抑表面症狀，而是更進一步阻斷造成搔癢的重要發炎訊號。
因此，當異位性皮膚炎患者的病灶範圍越大、嚴重度越高時，通常也會伴隨更明顯、甚至更難忍受的癢感。原因就在於，病灶越多，皮膚內所釋放的發炎物質也往往越多，這些物質持續刺激神經纖維，反覆誘發癢覺訊號，使患者陷入不斷搔抓的惡性循環。
相對地，當透過適當藥物治療，讓皮膚病灶逐漸減少、發炎受到控制，甚至病灶明顯消失時，這些由發炎所引發的癢感通常也會隨之改善。
因此，當異位性皮膚炎患者的病灶範圍越大、嚴重度越高時，通常也會伴隨更明顯、甚至更難忍受的癢感。原因就在於，病灶越多，皮膚內所釋放的發炎物質也往往越多，這些物質持續刺激神經纖維，反覆誘發癢覺訊號，使患者陷入不斷搔抓的惡性循環。
相對地，當透過適當藥物治療，讓皮膚病灶逐漸減少、發炎受到控制，甚至病灶明顯消失時，這些由發炎所引發的癢感通常也會隨之改善。
換句話說，對這類患者而言，控制發炎，本身就是止癢的重要根本。因為只要皮膚內部的發炎反應沒有真正被壓下來，癢感往往就不容易徹底改善。
不過，臨床上也要特別提醒的是：異位性皮膚炎的搔癢，並不一定完全等同於皮膚病灶的多寡。
不過，臨床上也要特別提醒的是：異位性皮膚炎的搔癢，並不一定完全等同於皮膚病灶的多寡。
有些患者在病灶明顯、發炎活躍時，癢感確實會隨之加重；但也有一些患者，即使外觀看起來病灶已經改善許多，仍然可能持續搔抓。
這也表示，除了發炎本身之外，異位性皮膚炎的搔癢還可能同時受到皮膚乾燥、屏障受損、神經敏感化，甚至習慣性搔抓等因素影響。
這也是為什麼在臨床上，止癢不能只看表面病灶，而需要更全面地評估。
以下，我們就繼續來看異膚患者其他的致癢因素。
搔癢不只有在病灶上，皮膚乾燥也會引起癢感
有些異膚患者，明明病灶並不多，甚至已經達到病灶完全清除的狀態，可是還是不停搔抓，而且是抓在沒有病灶的皮膚上。
沒錯！
研究指出，異膚患者其看起來正常的皮膚下，也是隱藏的星星之火，神經纖維已經被誘發了。
除了發炎本身會直接誘發搔癢之外，皮膚屏障受損與皮膚乾燥，也是異位性皮膚炎患者非常重要、而且經常被低估的致癢來源。
皮膚中的感覺神經纖維，並不是固定不變地分布在某個深度。
研究發現，這些神經纖維的位置，會受到表皮角質細胞所分泌的不同因子所調控。
簡單來說，可以理解為有兩股力量在影響神經纖維的分布：一種是吸引者，會引導神經纖維往表皮延伸；另一種則像是牽開者，會讓神經纖維較多侷限在真皮層內。
在健康、穩定的皮膚中，這種「牽開」神經纖維的調控力量通常較強，因此神經纖維大多侷限在較深的真皮層，不容易直接受到外界刺激，癢感的誘發門檻也相對較高。
在健康、穩定的皮膚中，這種「牽開」神經纖維的調控力量通常較強，因此神經纖維大多侷限在較深的真皮層，不容易直接受到外界刺激，癢感的誘發門檻也相對較高。
換句話說，正常皮膚雖然也有感覺神經，但並不會因為一點點外在刺激就輕易產生明顯搔癢。
然而，異位性皮膚炎患者的情況就不同了。
然而，異位性皮膚炎患者的情況就不同了。
這類患者的皮膚屏障本身就比較脆弱，可能與先天基因因素有關，例如 絲聚蛋白（filaggrin） 異常，也可能受到外在環境反覆刺激影響，導致皮膚屏障功能逐漸變差。
當皮膚屏障受損後，最直接的結果之一就是皮膚含水量下降、皮膚變得乾燥。
而乾燥，不只是「摸起來粗粗的」這麼簡單。
而乾燥，不只是「摸起來粗粗的」這麼簡單。
當皮膚處於乾燥、缺水、屏障不穩的狀態時，角質細胞會釋放更多促使神經纖維向表皮延伸的訊號，使原本較深層的神經纖維逐漸往表皮靠近，甚至延伸進入更表淺的位置。
當神經纖維變得更靠近皮膚表面時，就更容易受到溫度變化、流汗、衣物摩擦、清潔刺激物、空氣乾燥，甚至輕微碰觸等外在因素影響。
此時，患者的皮膚就會進入一種癢感閾值下降、神經變得更加敏感的狀態。
此時，患者的皮膚就會進入一種癢感閾值下降、神經變得更加敏感的狀態。
原本不一定會造成不適的刺激，現在卻更容易被神經系統解讀成「癢」，並將訊號傳遞到大腦，讓患者產生搔抓的衝動。
一旦癢感被這樣持續致敏化之後，患者就容易開始反覆搔抓。
一旦癢感被這樣持續致敏化之後，患者就容易開始反覆搔抓。
但問題是，搔抓並不能真正解決這類型的癢。短暫來看，抓癢似乎會帶來一瞬間的「比較舒服」，但實際上，持續搔抓反而會進一步破壞原本就已經受損的皮膚屏障，使更多外界刺激物、過敏原與微生物更容易進入皮膚，進一步加重發炎反應。
接著，發炎細胞又會釋放更多致癢相關的發炎因子，讓搔癢變得更嚴重，最後形成大家熟知的惡性循環：
癢 → 抓 → 屏障更差 → 更癢 → 更抓
這也是為什麼在門診中，我常常不只看患者「有沒有紅疹」，也會實際觸摸各個部位的皮膚，去評估皮膚摸起來是否乾燥、粗糙，保濕是否足夠，進一步判斷目前皮膚屏障修復得如何。
癢 → 抓 → 屏障更差 → 更癢 → 更抓
這也是為什麼在門診中，我常常不只看患者「有沒有紅疹」，也會實際觸摸各個部位的皮膚，去評估皮膚摸起來是否乾燥、粗糙，保濕是否足夠，進一步判斷目前皮膚屏障修復得如何。
因為對異位性皮膚炎來說，有時候真正引發搔癢的，不一定是明顯的大面積發炎，而可能只是某些局部皮膚已經悄悄變乾、變粗、屏障再次開始鬆動。
這些看似不起眼的小變化，往往就是後續病情惡化的「星星之火」。
對這一類以皮膚乾燥、屏障受損為主的搔癢來說，治療重點往往不在額外增加止癢藥物，而是在於把皮膚屏障修復好。
對這一類以皮膚乾燥、屏障受損為主的搔癢來說，治療重點往往不在額外增加止癢藥物，而是在於把皮膚屏障修復好。
也就是說，若搔癢的核心問題是乾燥與屏障破損，即使一再追加止癢藥物，效果往往也有限；真正更關鍵的處理，反而是持續且正確地使用保濕產品，讓皮膚恢復足夠水分，降低表層神經的敏感化狀態，進而減少癢感的產生。
因此，對這類患者而言，規律塗抹乳霜或保濕劑，不只是日常保養，而本身就是治療的一部分。
因此，對這類患者而言，規律塗抹乳霜或保濕劑，不只是日常保養，而本身就是治療的一部分。
很多時候，當保濕真正做足、屏障逐漸修復，搔癢才會開始明顯下降，後續的發炎與反覆惡化也才比較有機會穩定下來。
詳細有關異膚患者和皮膚菌叢、金黃色葡萄球菌的相關性，可參考以下文章：
皮膚是無菌的嗎？無菌真的好嗎？
除了發炎與皮膚乾燥之外，皮膚表面的微生物失衡，尤其是金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）的增生，也是異位性皮膚炎患者搔癢與病情反覆惡化的重要原因之一。
金黃色葡萄球菌之所以在異位性皮膚炎中格外值得重視，是因為它本身具有多種對抗宿主防禦、破壞皮膚屏障、並促進發炎反應的能力。
金黃色葡萄球菌：不只惡化病灶，還誘發癢感
研究指出，有將近90%異膚患者，其皮膚上都坐落著金黃色葡萄球菌。
皮膚是無菌的嗎？無菌真的好嗎？
除了發炎與皮膚乾燥之外，皮膚表面的微生物失衡，尤其是金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）的增生，也是異位性皮膚炎患者搔癢與病情反覆惡化的重要原因之一。
金黃色葡萄球菌之所以在異位性皮膚炎中格外值得重視，是因為它本身具有多種對抗宿主防禦、破壞皮膚屏障、並促進發炎反應的能力。
對異位性皮膚炎患者而言，皮膚原本就因屏障受損而較脆弱，加上皮膚表面的抗菌胜肽分泌相對不足，導致原本應該幫助抵禦細菌的天然防線變弱，因此更容易讓金黃色葡萄球菌在皮膚表面大量生長與定殖。
而一旦金黃色葡萄球菌增生，它所帶來的影響，遠不只是「皮膚上有細菌」這麼簡單。
而一旦金黃色葡萄球菌增生，它所帶來的影響，遠不只是「皮膚上有細菌」這麼簡單。
這種細菌表面具有多種毒力因子，其中包括 α毒素（α-toxin）。這類毒素會在角質細胞的細胞膜上形成孔洞，直接破壞皮膚屏障的完整性，使原本就不穩定的皮膚進一步受損。
當皮膚屏障被破壞後，水分更容易流失，外界刺激物、過敏原與病原體也更容易進入皮膚，進一步加重局部發炎與搔癢。
金黃色葡萄球菌所造成的破壞不只如此。它還能分泌多種蛋白酶（protease），進一步分解並破壞角質層結構，使皮膚屏障功能變得更差。
金黃色葡萄球菌所造成的破壞不只如此。它還能分泌多種蛋白酶（protease），進一步分解並破壞角質層結構，使皮膚屏障功能變得更差。
當角質層持續被破壞，皮膚的保護能力就會進一步下降，讓乾燥、刺激、發炎與搔癢彼此加乘，形成惡性循環。
另外，金黃色葡萄球菌表面與分泌物中，也帶有多種可以促進發炎反應的分子。例如其中部分成分具有超級抗原的特性，能夠強烈活化免疫反應，進一步誘發或放大皮膚內的發炎機轉。
另外，金黃色葡萄球菌表面與分泌物中，也帶有多種可以促進發炎反應的分子。例如其中部分成分具有超級抗原的特性，能夠強烈活化免疫反應，進一步誘發或放大皮膚內的發炎機轉。
也就是說，對異位性皮膚炎患者而言，金黃色葡萄球菌不是單純「附著在皮膚上的細菌」而已，而是一個會破壞屏障、加重發炎、降低皮膚穩定度，並進一步誘發搔癢的重要推手。
因此，在臨床上，當患者出現反覆惡化、局部病灶持續不穩、滲液、結痂、抓破後不易恢復，或者怎麼治療都還是一直癢時，我都會考慮是否合併了金黃色葡萄球菌過度增生或感染的問題。
因此，在臨床上，當患者出現反覆惡化、局部病灶持續不穩、滲液、結痂、抓破後不易恢復，或者怎麼治療都還是一直癢時，我都會考慮是否合併了金黃色葡萄球菌過度增生或感染的問題。
這時候治療的重點，就不只是單純止癢，而是必須一併處理皮膚發炎、修復皮膚屏障，並在必要時控制細菌增生，才能真正幫助病情穩定下來。
近年的研究更進一步發現，金黃色葡萄球菌不只是透過破壞皮膚屏障、加重免疫發炎來間接造成搔癢，它本身甚至可以直接誘發癢感。
2023 年發表於 Cell 的研究指出，當金黃色葡萄球菌在皮膚上的菌量增加後，會透過群體感應相關機制促進V8 蛋白酶（V8 protease）的分泌。
這個蛋白酶可以直接作用在感覺神經上的 PAR1 受器，啟動癢感訊號，並將訊息傳遞到大腦，進一步引發搔抓行為。
這個機轉也支持了一個重要觀念：某些異位性皮膚炎患者的癢，未必完全只是「發炎太重」而已，皮膚上的細菌失衡本身，也可能是直接的致癢來源。
這樣的研究，也更能解釋臨床上常見的一種現象：有些異位性皮膚炎患者即使皮膚已經抓得很嚴重、紅疹明顯、甚至出現破皮與血痕，仍然會持續不停搔抓。
這樣的研究，也更能解釋臨床上常見的一種現象：有些異位性皮膚炎患者即使皮膚已經抓得很嚴重、紅疹明顯、甚至出現破皮與血痕，仍然會持續不停搔抓。
因為在這種情況下，驅動搔抓的來源不只是表面的傷口疼痛，而是癢覺神經持續被活化，讓患者反覆感受到強烈搔癢，進而陷入停不下來的搔抓循環。
這種「癢覺凌駕於疼痛」的表現，正是異位性皮膚炎最折磨人的地方之一。
也因此，從目前的研究來看，對抗異位性皮膚炎，不只是控制發炎而已，如何降低金黃色葡萄球菌的優勢增生，也是一個非常重要的治療方向。
也因此，從目前的研究來看，對抗異位性皮膚炎，不只是控制發炎而已，如何降低金黃色葡萄球菌的優勢增生，也是一個非常重要的治療方向。
不過，這並不代表所有患者都應該直接長期使用抗生素。
現有臨床指引與綜述普遍認為，若沒有明確感染證據，不建議把全身性抗生素當作異位性皮膚炎的常規長期治療方式；原因包括治療效果有限、容易復發，以及抗藥性風險。
真正較根本的做法，仍是從修復皮膚屏障、控制發炎、改善皮膚菌相失衡這幾個方向一起著手，而不是單靠抗生素硬壓菌量。
換句話說，異位性皮膚炎患者若想真正減少搔癢，治療思維不能只停留在「止癢」本身，而要往上追溯到更前端的原因：發炎有沒有控制好？皮膚屏障有沒有修復好？金黃色葡萄球菌是否過度增生？ 把這幾個環節一起處理，才比較有機會打斷「細菌增生 → 直接誘發搔癢 → 搔抓破壞屏障 → 更容易發炎與菌相失衡 → 更癢」的惡性循環。
換句話說，異位性皮膚炎患者若想真正減少搔癢，治療思維不能只停留在「止癢」本身，而要往上追溯到更前端的原因：發炎有沒有控制好？皮膚屏障有沒有修復好？金黃色葡萄球菌是否過度增生？ 把這幾個環節一起處理，才比較有機會打斷「細菌增生 → 直接誘發搔癢 → 搔抓破壞屏障 → 更容易發炎與菌相失衡 → 更癢」的惡性循環。
那如果不建議長期使用口服抗生素治療，那異位性皮膚炎患者合併感染時能怎麼做呢？
在異位性皮膚炎的治療中，漂白水泡澡（dilute bleach bath） 已經被討論多年。
早在 2000 年代後期，臨床上就開始注意到，若患者反覆合併金黃色葡萄球菌相關的皮膚問題，適當使用稀釋漂白水泡澡，可能有助於降低細菌負荷、減少反覆的次發性感染。
之後，具有代表性的臨床研究顯示，對部分中重度異位性皮膚炎、且合併臨床感染表現的患者而言，漂白水泡澡合併其他治療，可能有助於降低疾病嚴重度。
也因此，漂白水泡澡後續被納入多份異位性皮膚炎相關指引與衛教建議中。
也因此，漂白水泡澡後續被納入多份異位性皮膚炎相關指引與衛教建議中。
以美國皮膚科醫學會（AAD）為例，2014 年指引提到：對中重度異位性皮膚炎且有臨床次發性細菌感染表現的患者，可考慮漂白水泡澡合併鼻腔 mupirocin 作為輔助措施。
另外， AAD 的病人衛教資料也持續保留漂白水泡澡的居家使用說明，主要用於容易反覆皮膚感染的患者。
不過，這裡一定要特別強調：絕對不是每一位異位性皮膚炎患者的惡化與搔癢，都和金黃色葡萄球菌有直接關係。
不過，這裡一定要特別強調：絕對不是每一位異位性皮膚炎患者的惡化與搔癢，都和金黃色葡萄球菌有直接關係。
有些患者主要是發炎沒有控制好；有些是皮膚過度乾燥、屏障受損；也有些是神經敏感化或習慣性搔抓在主導症狀。
換句話說，漂白水泡澡並不是所有異膚患者都適用的「通用答案」，而是針對特定族群、特定情境下，才可能有幫助的輔助治療。
因此，臨床上是否要使用漂白水泡澡，仍然需要仰賴醫師根據病灶外觀、感染跡象、惡化型態、反覆發作情況，以及整體皮膚狀態來判斷。
因此，臨床上是否要使用漂白水泡澡，仍然需要仰賴醫師根據病灶外觀、感染跡象、惡化型態、反覆發作情況，以及整體皮膚狀態來判斷。
若使用時機不對，或患者本身的搔癢其實不是由細菌失衡所主導，那麼漂白水泡澡不但可能效果有限，還可能因為操作濃度不當、泡澡頻率不合適，或本身皮膚已非常敏感，而帶來刺激不適。
也就是說，漂白水泡澡在異位性皮膚炎的角色，應該被理解為：在合適的患者身上，它可能是一種有價值的輔助工具；但在不合適的患者身上，它既不是必要治療，也不是愈早愈好、人人都該做的處置。
也就是說，漂白水泡澡在異位性皮膚炎的角色，應該被理解為：在合適的患者身上，它可能是一種有價值的輔助工具；但在不合適的患者身上，它既不是必要治療，也不是愈早愈好、人人都該做的處置。
真正重要的，仍然是先判斷這次搔癢與惡化的主因到底是什麼，再決定是否需要把漂白水泡澡納入治療策略之中。
或許，以下案例能說明使用時機。
合併感染的傷口，儘管藥物並沒有改變，僅增加漂白水泡澡後，就有相當不錯的改善，如下圖。
除了稀釋漂白水泡澡之外，近年也有一些醫療級次氯酸（hypochlorous acid, HOCl）產品，被應用在異位性皮膚炎相關的皮膚照護上。
相較於傳統漂白水泡澡，這類產品通常較容易局部使用，也較不會有泡澡時的嗆鼻氣味；部分產品設計為接近皮膚的弱酸性環境，實務上對患者來說，使用感受也可能較為友善。
從機轉上來看，次氯酸本身具有抗菌、抗發炎與調節局部微環境的潛力，而在異位性皮膚炎中，它之所以受到注意，主要就是因為它可能同時影響兩個重要問題：一個是皮膚表面的金黃色葡萄球菌負荷，另一個則是與搔癢、發炎相關的局部反應。
從機轉上來看，次氯酸本身具有抗菌、抗發炎與調節局部微環境的潛力，而在異位性皮膚炎中，它之所以受到注意，主要就是因為它可能同時影響兩個重要問題：一個是皮膚表面的金黃色葡萄球菌負荷，另一個則是與搔癢、發炎相關的局部反應。
動物研究顯示，外用次氯酸可減少搔抓行為並降低發炎反應；而回顧性與綜述性文獻也提到，次氯酸在異位性皮膚炎相關搔癢與菌相失衡方面，具有發展潛力。
我自己也把次氯酸水列入治療選項中，作為輔助照護的一環；尤其是局部噴灑的形式，確實比全身泡澡更容易針對特定患處使用。
經過兩週次氯酸水的治療，就有明顯的改善，皮膚也逐漸癒合，如下圖。
經過一週次氯酸水的輔助，也可看出明顯的改善。
汗水一直被認為是「癢抓癢」的惡化因子，各國針對患者的問卷也顯示：大多數患者認為汗水會誘發搔癢和加劇癢感，因此，許多患者不敢從事運動和戶外工作。
皮膚表面遺留過多汗水，是造成患者惡化的主因。
2009 年日本針對國小異膚孩童發表一個關於汗水的研究結果。
在六、七月的夏季指導孩童每天利用午休階段淋浴身體，持續六週後，發現90％孩童不論在皮膚病灶或者是搔癢程度都有改善。
可見，汗水並不會惡化病情，而且教導患者如何適時移除過多汗水對於緩解症狀有幫助。
那要如何施行呢？
1. 洗手時順便沖洗手腕和肘窩。
3. 如果可行，淋浴也是不錯的方式，但必須考量現實情況能否配合。
4. 運動後必須更換衣服，移除濕透的衣物。
除了上述的四個方式外，我在門診也會建議家長和患者可以購買一些純水或礦泉噴霧，許多品牌都有出這樣的保養品，甚至可以簡單自製噴霧：五金行買個噴霧罐加水即可。
可以將上述的噴霧冰在冰箱中，如果出門時，可以放在保冰袋中，使其維持冰涼狀態。
每2-3小時，噴在脖子、背部、四肢彎曲處，再用毛巾按壓乾，就能輕鬆除掉汗漬，同時冰涼感可讓皮膚更為鎮定，就能有效減少癢感。
我自己帶小孩出門玩耍時，就會隨身攜帶，小孩非常喜愛這樣的冰涼感。
很多家長以為，小孩一直抓，就是藥不夠強；但事實上，異膚的癢，常常同時來自好幾個層面，最常見的包括：發炎、乾燥、細菌失衡，以及汗水刺激。
如果是發炎引起的癢，當然要想辦法把發炎壓下來；
如果是皮膚太乾、屏障受損造成的癢，重點就不是再加多少止癢藥，而是要把乳霜和保濕真正做足；
如果背後有細菌失衡的問題，就要進一步處理皮膚菌相；
如果是汗水在作怪，那就要想辦法把汗水移除、減少悶熱刺激。
也就是說，同樣都是「一直抓」，背後的原因可能完全不同。
而且，不只是不同患者之間差很多，就連同一位患者，在不同階段、不同部位，搔抓的原因都可能不一樣。
另一個患者，病灶合併感染，搔抓傷口遍布。
有時候，藥物並不需要給到最強，尤其在孩童異膚患者，儘管只給予弱效的藥物搭配相對應的輔助治療，仍可發揮出極大的功效。
仔細觀察病灶，才是治療的核心。
汗水：被忽略的至癢因素
流汗是一個很重要的致癢因素，很多異位性皮膚炎患者明明控制的不錯，家長門診還是會抱怨小孩不停的抓，這常常跟汗水有關。
尤其是後頸、肚子、脖子和屁股的搔抓，通常都是流汗引起的。
汗水引起的搔抓，並不會只侷限於夏天，其實冬天也常常可見，因為家長都怕小孩冷，一件件堆疊的衣物，也會誘發異膚孩童搔抓。
流汗如何惡化病灶？
汗水一直被認為是「癢抓癢」的惡化因子，各國針對患者的問卷也顯示：大多數患者認為汗水會誘發搔癢和加劇癢感，因此，許多患者不敢從事運動和戶外工作。
皮膚表面遺留過多汗水，是造成患者惡化的主因。
當人體過多的汗水時，汗水的酸鹼值會增加，排出到皮膚表面時，造成皮膚表面的酸鹼值上升。過多且相對較為弱鹼性的汗水會使角質層剝落，皮膚更加發炎。
另外，皮膚表面呈現弱鹼性時，會活化角質細胞和皮膚神經上的蛋白酶活化受體(PAR-2 receptor )，引起搔癢，加重癢抓癢的惡性循環。
因此，適當的移除汗水，才是避免流汗造成皮膚惡化的最佳方式。
另外，皮膚表面呈現弱鹼性時，會活化角質細胞和皮膚神經上的蛋白酶活化受體(PAR-2 receptor )，引起搔癢，加重癢抓癢的惡性循環。
因此，適當的移除汗水，才是避免流汗造成皮膚惡化的最佳方式。
適時汗水處理，該怎麼做？
在六、七月的夏季指導孩童每天利用午休階段淋浴身體，持續六週後，發現90％孩童不論在皮膚病灶或者是搔癢程度都有改善。
可見，汗水並不會惡化病情，而且教導患者如何適時移除過多汗水對於緩解症狀有幫助。
那要如何施行呢？
1. 洗手時順便沖洗手腕和肘窩。
2. 毛巾沾濕後，以按壓方式清除皮膚過多的汗水，再用乾毛巾按壓過，尤其脖子、上下背部和膝後處等重點部位。
3. 如果可行，淋浴也是不錯的方式，但必須考量現實情況能否配合。
4. 運動後必須更換衣服，移除濕透的衣物。
噴霧除汗 也是不錯的方法
可以將上述的噴霧冰在冰箱中，如果出門時，可以放在保冰袋中，使其維持冰涼狀態。
每2-3小時，噴在脖子、背部、四肢彎曲處，再用毛巾按壓乾，就能輕鬆除掉汗漬，同時冰涼感可讓皮膚更為鎮定，就能有效減少癢感。
我自己帶小孩出門玩耍時，就會隨身攜帶，小孩非常喜愛這樣的冰涼感。
知癢才能治癢
異位性皮膚炎患者的搔癢，從來都不是一件單純的事。
很多家長以為，小孩一直抓，就是藥不夠強；但事實上，異膚的癢，常常同時來自好幾個層面，最常見的包括：發炎、乾燥、細菌失衡，以及汗水刺激。
如果是發炎引起的癢，當然要想辦法把發炎壓下來；
如果是皮膚太乾、屏障受損造成的癢，重點就不是再加多少止癢藥，而是要把乳霜和保濕真正做足；
如果背後有細菌失衡的問題，就要進一步處理皮膚菌相；
如果是汗水在作怪，那就要想辦法把汗水移除、減少悶熱刺激。
也就是說，同樣都是「一直抓」，背後的原因可能完全不同。
而且，不只是不同患者之間差很多，就連同一位患者，在不同階段、不同部位，搔抓的原因都可能不一樣。
今天脖子癢，可能是流汗刺激；
手肘窩癢，可能是發炎還沒穩；
小腿一直抓，可能只是因為太乾。
如果沒有仔細問、仔細看，很容易就把所有的癢都當成同一件事處理，結果擦了很多藥，效果卻還是不理想。
所以我在門診一直很重視一件事：
先問清楚，再下判斷。
什麼時候最癢？
哪個部位最常抓？
是白天抓，還是晚上睡著後才抓？
抓的地方有沒有明顯病灶？
皮膚摸起來是粗、乾、紅，還是其實看起來沒什麼，卻還是一直抓？
這些問題看似瑣碎，但常常就是找出答案的關鍵。
異位性皮膚炎的治療，藥物當然重要，因為它能幫忙控制發炎、減少病灶、降低搔癢；但若只有藥物，往往還是不夠。
真正決定病情能不能長期穩定的，常常是那些看起來很基本、卻最不能忽略的事：保濕有沒有做對、汗水有沒有處理好、生活習慣有沒有調整、照護觀念有沒有建立起來。
很多時候，戰勝異位性皮膚炎，靠的不是某一種神奇的藥，而是把每一個細節都照顧好，把每一次惡化背後真正的原因找出來。
止癢，不只是把癢壓下來。
很多時候，戰勝異位性皮膚炎，靠的不是某一種神奇的藥，而是把每一個細節都照顧好，把每一次惡化背後真正的原因找出來。
止癢，不只是把癢壓下來。
真正重要的，是弄懂它為什麼癢。
因為只有知道癢從哪裡來，才能真的幫患者少抓一點、睡好一點，也讓家長的心，安定一點。
因為只有知道癢從哪裡來，才能真的幫患者少抓一點、睡好一點，也讓家長的心，安定一點。
